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【白内障的概述及分类】
发布日期:[08-04-15 00:25:24]
晶状体混浊称白内障,当各种原因引起房水成分和晶状体囊通透性改变及代谢紊乱时,晶状体蛋白变性,纤维问出现水隙、空泡、细胞上皮增殖等改变,透明晶状体变为混浊即形成白内障。白内障是常见的主要致盲性眼病。白内障有下述多种分类方法: 1.根据病因①外伤性;②并发性;③代谢性;④药物及中毒性;⑤发育性;⑥后发性。 2.根据发生年龄①先天性;②婴儿性;③青年性;④成年性;⑤老年性。 3.根据混浊部位①皮质性;②核性;③囊下性;④囊性。 4.根据混浊程度①未熟性;②肿胀性;③成熟性;④过熟性。 5.根据混浊的形态①点状;②冠状;③板层状;④其他形态。 6.根据是否进展,①静止性;②进行性。 在裂隙灯显微镜检查下,大多数成年人的正常晶状体均有不同程度的轻微混浊;老年人品状体核硬化光学密度增高,皮质纤维有淡的放射状纹理,这些情况均为生理性改变不属于白内障。 晶状体轻度混浊不影响视力者,没有临床意义。当混浊使视力下降者,才认为是临床意义的白内障。在流行病学调查中,将晶状体混浊并使视力下降到0.7或以下者作为诊断指标。 在临床上常见的白内障有以下几种: 一、老年性白内障 老年性白内障是最常见的白内障,多见于50岁以上老年人,随年龄增长发病率增高。它是品状体老化过程中逐渐出现的退行性改变。其发病机理尚不完全了解,与紫外线、全身疾病如糖尿病、高血压、动脉硬化、遗传因素及晶状体营养和代谢状况等有关。 二、先天性白内障 先天性白内障是胎儿发育过程中,晶状体发育生长障碍的结果。其发生原因有内源性和外源性两种,内源性与染色体基因有关,有遗传性。外源性是指母体或胎儿的全身病变对晶状体所造成的损害,如母亲在妊娠3个月内患病毒性感染(如风疹、麻疹、水痘、腮腺炎),甲状腺机能不足、营养不良、维生素缺乏等均可致先天性白内障。 三、外伤性白内障 眼球穿通伤、钝挫伤、辐射性损伤及电击伤等引起的晶状体混浊称外伤性白内障。 (一)眼球穿通伤所致白内障 眼球穿通伤同时使晶状体囊膜破裂,晶状体皮质与房水接触而变混浊。如破口小而浅,破后立即闭合;形成限局性混浊;如裂口大而深,则晶状体全部混浊。混浊皮质突入前房可继发葡萄膜炎或青光眼。 (二)眼部钝挫伤所致白内障 挫伤时晶状体前囊可出现环状混浊,为瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落,贴在晶状体表面称Vossius环状混浊,其下可成晶状体囊下混浊。严重挫伤可致晶状体囊破裂,尤其后囊易破,房水进入晶状体内而成混浊,囊膜破口小可形成限局性混浊,有时混浊可部分被吸收。 (三)辐射性白内障 有以下3种: 1.红外线性白内障混浊常从后极部皮质外层开始,呈金黄色结晶样光泽,为不规则网状渐形成盘形混浊,逐渐向皮质伸展或发展为板层混浊,最后变成完全性白内障。有时前囊下也发生轻微混浊。 2.电离辐射性白内障 主要指X线、γ线和中子等照射晶状体后所致的白内障。X线、γ射线所致者最初晶状体后囊出现颗粒状混浊,后皮质成空泡,前后双层混浊在边缘部融合形成环形,前囊下也可有点线状混浊及空泡,逐渐发展为完全混浊。中子对晶状体损害较X线及γ射线强,白内障形态相同。 3.微波性白内障 晶状体皮质出现点状混浊。 (四)电击性白内障触电伤为晶状体前囊及前囊下皮质混浊,雷电伤前后囊及囊下皮质均可发生混浊。多数病例混浊静止不发展,但也可渐发展为完全性白内障。 四、代谢性白内障 (一)糖尿病性白内障 糖尿病性白内障是由于血糖增高,晶状体内葡萄糖增多,转化为山梨醇,使渗透压升高,品状体吸收水分,纤维肿胀变性而致混浊。分为2种,一种为合并老年性皮质性白内障,一种为真性糖尿病性白内障。 (二)半乳糖性白内障 半乳糖性白内障是由于与半乳糖代谢有关的酶缺陷所引起。此种患儿缺乏半乳糖激酶或半乳糖-l-磷酸尿苷转移酶,使半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内积累,使房水内的半乳糖渗入晶状体,晶状体纤维水肿形成混浊, (三)手足搐搦性白内障 手足搐搦性白内障是由于血清钙过低引起白内障,多由于在甲状腺切除时误切了甲状旁腺,或先天性甲状旁腺机能不足,或因营养障碍使血钙过低,如婴幼儿患软骨病或妇女哺乳期缺钙。因低血钙病人常有手足搐搦故名。 五、药物及中毒性白内障 长期应用某些药物或接触化学药品可致不同程度的晶状体混浊。易引起白内障的全用药有皮质类固醇、碘磷灵、毛果芸香碱等;化学药品有三硝基甲苯、二硝基酚、汞等。 六、后发性白内障 白内障囊外摘除术后或晶状体外伤后,残留的皮质及脱落在晶状体后囊上的上皮细胞增生,在瞳孔区形成半透明或不透明的膜称为后发性白内障。
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