| 急性心肌梗死基本病因可归纳为心肌氧供应量受限和氧需求量增加两个方面，大多数系由心肌供氧未能满足心肌氧需求量所致。心肌梗死英文名：myocardial infarction,冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。心肌梗死多发生于中老年人，如抢救不及时，多数致命，但如能及时诊断和积极抢救，心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。急性心肌梗死是由于持续而严重的心肌缺血所引起的部分心肌急性缺血性坏死。心肌梗死，旧称心肌梗塞，是一种急性的、严重的心脏状态，其症状是不同程度的胸痛、不适、虚弱、发汗、晕眩、呕吐、心跳不稳定，有时丧失知觉。心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，并发血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞。心肌梗死病理生理:冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。急性心肌梗死后，血糖增高使病人的住院死亡危险、心衰及心源性休克发生危险均增加。 |
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