肺水肿是什么?

有些肺水肿可能系综合因素或原因不明，如高原性肺水肿、麻醉药过量、子痫、肺栓塞、电击转复等。有些尿毒症患者在透析前无肺水肿和心衰，但在1～2次诱导透析结束之后4～6小时呼吸困难逐渐加重，不能平卧，甚至出现发绀、大汗淋漓、发生急性肺水肿。肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态，多种原因可导致该病，本文简要介绍了该病的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断，并着重详细介绍了该病的影像学。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。肺水肿治疗机理:高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高，超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出；高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道变得通。〔肺水肿的解剖基础〕. 肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡。高压氧下血氧含量增加，肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大，氧从肺泡弥散入血的量相应增加，纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态，防止肺水肿急性期因缺氧而致死。系指肺毛细血管、肺间质和肺淋巴管之间液体交换失调，使液体过多积聚于肺内，首先是肺间质，进一步发展为肺泡内气体被液体置换，即为肺水肿。

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